普瑞巴林胶囊对比易优利宁(氢溴酸加兰他敏分散片)

处方药

处方药

乐瑞卡

75mg*8粒

胶囊剂

普瑞巴林 化学名：(3S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸 结构式： 分子式：C8H17NO2 分子量：159.23。

本品主要化学成分为氢溴酸加兰他敏。

Pfizer Manufacturing Deutschla

北京东方协和医药生物技术有限公司

国药准字J20160021

国药准字H20051958

1、广泛性焦虑障碍； 2、糖尿病性外周神经病； 3、疱疹后神经痛； 4、纤维肌痛综合征；5、癫痫的辅助治疗。

临床上主要用于治疗阿尔茨海默式病，对痴呆患者和脑器质性病变引起的记忆障碍亦有改善作用。

本品可与食物同时服用，也可单独服用。 本品推荐剂量为每次75或150mg，每日2次；或者每次50mg或100mg，每日3次。 起始剂量可为每次75mg，每日2次；或者每次50mg，每日3次。可在1周内根据疗效及耐受性增加至每次150mg，每日2次。由于本品主要经肾脏排泄清除，肾功能减退的患者应调整剂量。以上推荐剂量适用于肌酐清除率≥60毫升/分的患者。 服用本品300mg/日，2-4周后疼痛未得到充分缓解的患者，如可耐受本品，可增至每次300mg，每日2次，或每次200mg，每日3次（600mg/日）。由于不良反应呈剂量依赖性，且不良反应可导致更高的停药率，剂量超过300mg/日仅应用于耐受300mg/日剂量的持续性疼痛患。 如需停用普瑞巴林，建议至少用1周时间逐渐减停。

口服，一次5mg（一片），一日4次，三天后改为一次10mg（两片），一日4次或遵医嘱。

主要为头晕、嗜睡、共济失调、意识模糊、乏力、思维异常、视物模糊、运动失调、口干、水肿、体重增加及\\\"思维异常\\\"(主要为集中精力困难/注意困难)。

1.对本品中任一成份过敏者禁用。 2.加兰他敏为胆碱酯酶抑制剂，在麻醉的情况下禁止使用。 3.心绞痛及心动过缓者禁用。 4.严重哮喘或肺功能障碍的病人禁用。 5.重度肝脏损害者禁用。 6.重度肾脏损害者禁用。 7.机械性肠梗阻、尿路阻塞或膀胱术后恢复期患者禁用。

对本品所含活性成份或任何辅料过敏者禁用。

妊娠妇女使用普瑞巴林的数据不足。 动物研究显示乐瑞卡具有生殖毒性。乐瑞卡对人类的可能风险目前未知。 除非必要（孕妇服药的益处明显大于药物对胎儿的潜在风险），否则妊娠期间不应服用乐瑞卡。育龄妇女必须应用有效的避孕措施。 目前尚不清楚普瑞巴林是否经母乳分泌；但是，乐瑞卡可经大鼠的乳汁分泌。因此，不建议在应用普瑞巴林治疗期间哺乳。

由于该人群中安全性和疗效的数据不充足，年龄小于12岁的儿童和青少年（12-17岁）不推荐使用乐瑞卡。

老年患者（年龄65岁以上）由于肾功能减退可能需要减量。

普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。 虽然普瑞巴林是抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的结构衍生物，但它并不直接与GABAA，GABAB或苯二氮类受体结合，不增加体外培养神经元的GABAA反应，不改变大鼠脑中GABA浓度，对GABA摄取或降解无急性作用。但是研究发现，体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA转运蛋白密度和功能性GABA转运速率增加。普瑞巴林不阻滞钠通道，对阿片类受体无活性，不改变环加氧酶活性，对多巴胺及5-羟色胺受体无活性，不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。

1.神经系统：常见有疲劳、头晕眼花、头痛、发抖、失眠、梦幻。罕见有张力亢进、感觉异常、失语症和运动机能亢进等。 2.胃肠系统：腹胀、反胃、呕吐、腹痛、腹泻、厌食及体重减轻、消化不良等较常见，尚有吞咽困难、消化道出血的报道。 3.心血管系统：可见心动过缓、心律不齐。低血压罕见。 4.血液系统：贫血可见，偶见血小板减少。 5.内分泌和代谢系统：偶见血糖增高，曾有低钾血症的报道。

本品可能引起外周水肿，心功能III或IV级的充血性心衰患者应慎用。本品相关的头晕及嗜睡可能影响驾驶或操作机械的能力。服用后可出现肌酸激酶升高，如疑似或确诊为肌病或肌酸激酶显著升高时，应停用本品。本品可能引起躯体依赖性。孕妇慎用，哺乳妇女用药期间应停止哺乳。≤17岁的患者不宜使用。

1.有消化溃疡病史﹑或同时使用非甾体抗炎药的病人慎用。 2.中度肝脏损害的病人慎用本品，必要时应适当减量。 3.中度肾脏损害的病人慎用本品，必要时应减量使用。 4.本品可能引起头晕﹑嗜睡，会影响驾驶及操作机械的能力，特别是在服药的第一个星期内，因此建议服药期间，避免驾驶和机械操作。

由于普瑞巴林主要以原型药物的形式经尿液排泄，可忽略乐瑞卡在人体内的代谢（尿液中仅发现不到给药剂量2%的药物代谢产物）。离体研究显示，普瑞巴林不抑制药物代谢，也不与血浆蛋白结合，普瑞巴林几乎不与其它药物发生药代动力学的相互作用。 同样，在动物研究中没有观察到普瑞巴林与苯妥英、卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪、加巴喷丁、劳拉西泮、羟考酮或乙醇之间发生临床相关药代动力学的相互作用。人群药代动力学分析显示，口服抗糖尿病药、利尿药、胰岛素、苯巴比妥、噻加宾及托吡酯对普瑞巴林的清除无显著临床影响。 普瑞巴林与口服避孕药炔诺酮和/或炔雌醇一起服用时，两种物质的稳态药代动力学均不受影响。 普瑞巴林可能加强乙醇及劳拉西泮的作用。在临床对照研究中，当多剂口服普瑞巴林与羟考酮、劳拉西泮或乙醇合用时，未对患者的呼吸造成有临床意义的影响。 上市后有普瑞巴林和中枢性抗抑郁药合用引起呼吸衰竭及昏迷的报告。普瑞巴林可增强羟考酮所致的认知功能障碍和总体运动功能障碍。 药物相互作用的研究仅在成人中进行，而没有特别在老年志愿者中进行。

1.本品为胆碱酯酶抑制剂，可通过血脑屏障。 2.药效试验证明本品对小鼠被动回避行为的获得有促进作用，对东茛菪碱和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍有明显改善。 3.对大鼠明暗辨别条件反射的学习记忆再现有良好促进作用。