麝香保心丸对比氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)

处方药

处方药

上药牌

22.5mg*24丸

丸剂(水丸)

人工麝香、人参提取物、人工牛黄、肉桂、苏合香、蟾酥、冰片

本品为复方制剂，其组成份为：氨氯地平5mg，盐酸贝那普利10mg。

本品为黑褐色有光泽的微丸，截面棕黄色；味苦、辛凉，有麻舌感。

上海和黄药业有限公司

成都地奥制药集团有限公司

国药准字Z31020068

国药准字H20090309

芳香温通，益气强心。用于气滞血瘀所致的胸痹，症见心前区疼痛、固定不移；心肌缺血所致的心绞痛、心肌梗死见上述证候者。

用于治疗高血压，但非初治高血压。本品适用于单独服用氨氯地平或者贝那普利不能满意控制血压的患者；或同时服用氨氯地平和贝那普利的替代治疗。

口服，一次1～2丸，一日3次；或症状发作时服用。

氨氯地平是一种有效的治疗高血压药物，每日1次，剂量2.5-10mg，而贝那普利的有效剂量10-80mg。

本品舌下含服者偶有麻舌感。

对二氢吡啶类钙拮抗剂过敏的病人禁用。肝功损害者可使t1/2延长，应慎用。对本品有过敏者禁用。严重阻塞性冠状动脉疾病患者慎用。本品口服后由于其扩张血管作用，偶有发生急性低血压，因此严重主动脉狭窄患者合用本品和任何其它扩张外周血管药物时应小心。孕妇和哺乳妇女慎用，哺乳妇女需服本品，应停止哺乳。儿童服用本品的安全性和疗效尚未确定，不宜使用。

孕妇及对本品过敏者禁用。

孕妇禁用。

尚不明确。

尚不明确。

1.可抑制血清Tc及LDL-C的浓度升高，保护血管内皮细胞和基底膜完整，抑制血管壁炎症和内膜增生，抑制动脉粥样硬化的发展，同时能改善心肌代谢，增强心肌能量储备，促进DNA、RNA的合成，提高机体耐缺氧能力，增强心肌收缩力，提高血浆环腺苷酸(cAMP)水平，抑制血小板的聚集、稳定心肌细胞膜。2.麝香保心丸还具有调节机体免疫功能的作用，通过抑制巨噬细胞释放一氧化氮(NO)，肿瘤坏死因子Cl(TNF-C1)等炎症介质，而达到减轻机体组织损伤的作用，并通过降低内皮素(ET)的浓度阻断心室重构过程，进一步改善心功能，对心绞痛产生有利的影响。

较常见头痛、水肿、疲劳、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸和头晕；少见瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、肌肉痉挛和消化不良。极少有心肌梗塞和胸痛的报道。可有水肿、头痛、眩晕、乏力等。一般较轻，能为患者耐受。

1.过敏体质者慎用。2.药品性状发生改变时禁止使用。3.请将此药品放在儿童不能接触的地方。

肾功能不全： 本复方在严重肾功能不全患者中应谨慎使用。 严重充血性心力衰竭患者，其肾功能可能取决于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，其接受ACE抑制剂（包括贝那普利）治疗可导致少尿和/或进行性氮质血症和（很少）急性肾功能衰竭和/或死亡。一些没有明显的肾血管疾病的高血压病人接受贝那普利治疗，血液中尿素氮和血肌酐通常轻微和短暂升高，尤其与利尿剂合用。可能需要减少本复方用量。评价高血压病人应始终包括评估肾功能（见用法用量）。 高钾血症： 接受本复方治疗的高血压患者中高钾血症（血清钾至少0.5mEq/L,大于正常上限）发生率大约1.5％。血清钾升高一般都是可逆的。危险因素包括肾功能不全，糖尿病，以及伴随使用保钾利尿剂，钾补充剂，和/或含有钾盐的替代品。 充血性心力衰竭患者： 虽然血流动力学的研究和NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅲ级的对照研究表明，氨氯地平并未导致临床运动耐力，左室射血分数及临床症状的恶化，研究尚未在NYHA心功能分级IV级的患者中进行。一般而言，所有钙通道阻滞剂在心力衰竭患者中应谨慎使用。 肝功能衰竭患者： 因肝硬化导致的患者的肝功能异常，贝那普利拉水平基本上不变。然而，由于氨氯地平主要由肝脏代谢，血浆消除半衰期（t1/2）在肝功能不全患者是56小时，严重肝功能衰竭患者接受本复方治疗应谨慎。 咳嗽： 可能由于抑制内源性缓激肽的降解，持续干咳报告见于所有ACE抑制剂，总是停药后缓解。ACE抑制剂引起的咳嗽应考虑在咳嗽的鉴别诊断。 手术/麻醉： 在患者接受手术或麻醉剂产生低血压，贝那普利将阻止血管紧张素Ⅱ的形成，可能发生继发肾素释放代偿。由于此发生的低血压可以通过扩容纠正。

如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

药理作用 氨氯地平：氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，对平滑肌的作用大于心肌，直接作用于血管平滑肌，扩张外周动脉，降低外周血管阻力，降低血压。氨氯地平不影响血浆钙浓度。在生理PH范围内，氨氯地平以离子化合物存在（pKa=8.6),其与钙通道受体相互作用的特点是逐步地与受体结合位点结合，分离。 贝那普利：贝那普利及其活性代谢物贝那普利拉可抑制人体和动物体内的血管紧张素转化酶（ACE),ACE是一种肽酰二肽酶，可催化血管紧张素I转化为血管收缩物质－血管紧张素II,血管紧张素II亦可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。通过抑制ACE从而降低血浆中血管紧张素II的含量，降低血管压力，并减少醛固酮的分泌，后者会导致血清钾的少量增加。