酒石酸美托洛尔注射液对比复方曲肽注射液

处方药

处方药

2ml:酒石酸美托洛尔2mg与氯化钠18mg

注射剂

本品主要成份为酒石酸美托洛尔。

本品主要成分为曲克芦丁（C33H42O19）、活性多肽、多种氨基酸、多种神经节苷脂等。

远大医药(中国)有限公司

吉林天成制药有限公司

国药准字H20046479

国药准字H22026577

本品适用于室上性快速型心律失常。预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血﹑快速性心律失常和胸痛。

本品用于治疗脑卒中等急慢性脑血管疾病，老年性痴呆，颅脑外伤、脊髓损伤等原因引起的中枢神经损伤、周围神经损伤、脑血管意外创伤及创伤后的神经系统后遗症，以及脑血管疾病所引起的脑功能障碍等后遗症；用于治疗闭塞综合症、动脉硬化、血栓性静脉炎、毛细血管出血以及血管通透性升高引起的水肿。

1.静脉应用倍他乐克，应该在有经验的医师指导下进行。同时，应仔细监测患者的血压和心电图，并备有复苏抢救设施。2.室上性快速型心律失常:开始时以1～2mg/min的速度静脉给药，用量可达5mg(5ml);如病情需要，可间隔5分钟重复注射，总剂量10～15mg(静脉注射后4～6小时，心律失常已经控制，用口服制剂维持，一日2～3次，每次剂量不超过50mg)。3.预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛:立即静脉给药5mg(5ml)。这一剂量可在间隔2分钟后重复给予，直到最大剂量15mg(15ml)。有下列情况的患者不能立即静脉给药:心率

1、肌内注射，一次2-4ml，一日2次，或遵医嘱。 2、静脉滴注，一次10ml，一日1次。稀释于250-500ml0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中使用。20日为一个疗程，或遵医嘱。

不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。虽然，有报道发现个别患者发生肌肉疼痛性痉挛﹑口干﹑结膜炎﹑鼻炎和注意力下降，但无法断定这些异常与美托洛尔之间有任何明确的关系。在个别患者中，静脉使用本品能引起有临床意义的血压下降。

1、对本品过敏者禁用。 2、严重肾功能不全者禁用。 3、癫痫持续状态或癫痫大发作患者禁用。

失代偿性心功能不全，心源性休克，病态窦房结综合征，II度或III度房室传导阻滞，有临床意义的心动过缓。治疗室上性快速型心律失常时，收缩压小于110mmHg的患者不宜采用倍他乐克静脉给药。

β受体阻滞剂可引起胎儿或新生儿的心动过缓.因此在妊娠最后2个月以及分娩前后，使用β受体阻滞剂时应考虑到上述危险性。美托洛尔可进入乳汁，但在治疗剂量下不大可能会危及婴儿。

本品在儿科患者的安全性﹑有效性尚未确立。

老年患者无需调整剂量。

个别病例有低血压、心运过缓、头晕不适感。

偶可发生寒颤、轻度发热、头晕等反应。个别病例可引起过敏性皮疹，调慢滴速或停药后症状可自行消失。

1.治疗怀疑的或确诊的急性心肌梗死时，如果患者的呼吸困难或冷汗现象有任何加重，不应再给予第二或第三次剂量。在下列情况下应特别小心:间歇性跛行﹑肾功能严重损害﹑伴有代谢性酸中毒的严重急性病变﹑以及与洋地黄联合使用。2.未得到适当治疗的无症状或有症状性心功能不全患者，不应使用倍他乐克.变异型心绞痛患者可因α受体调节的冠状血管收缩而导致心绞痛发作的次数和严重程度增加，因此不应使用非选择性的β阻滞剂;使用选择性的β1受体阻滞剂时，也应小心。3.支气管哮喘或其他慢性阻塞性肿病的患者，必须给予适量的β2受体激动剂。嗜铬细胞瘤患者若使用倍他乐克，应考虑同时给予α受体阻滞剂治疗。

1、过敏体质者慎用。 2、本品不能与平衡氨基酸注射液在同一瓶中输注，当同时应用氨基酸输液时，应注意可能出现氨基酸不平衡。

1.倍他乐克应避免与下列药物合并使用:(1)巴比妥类药物:巴比妥类药物(对戊巴比妥作了研究)可通过酶诱导作用使美托洛尔的代谢略微增加.(2)普罗帕酮:4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的不良反应.这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实.对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P4502D6途径而抑制美托洛尔的代谢.由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难控制.(3)维拉帕米:维拉帕米与β受体阻滞剂合用时(阿替洛尔﹑普萘洛尔和吲哚洛尔已有报道)，有可能引起心动过缓和血压下降.1例患者在合并使用噻吗洛尔滴眼剂和维拉帕米时，发生明显的心动过缓.钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用.2.倍他乐克与下列药物合并使用时可能需要调整剂量:(1)胺碘酮:一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓.胺碘酮的半衰期很长(约50天)，这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美托洛尔仍能发生两药的相互作用.(2)I类抗心律失常药物:I类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学不良反应.病态窦房结综合征和病理性房室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物.丙吡胺和美托洛尔之间的相互作用已有明确的记录.(3)非甾体类抗炎抗风湿药(NSAID):已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高血压作用.在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛.β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生相互作用.在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用.(4)可乐定:β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压.(5)地尔硫:钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用.已经有β受体阻滞剂与地尔硫合并使用时发生明显心动过缓的病例报道.(6)肾上腺素:一些报道显示，接受非选择性β受体阻滞剂(包括吲哚洛尔和普萘洛尔)治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓.这些临床观察资料已经在对健康志愿者的研究中得到证实.局部麻醉药中的肾上腺素或许也有可能引起血管内给药时所发生的这种反应.根据推测，使用选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低.(7)苯丙醇胺:苯丙醇胺50mg单剂给药有可能使健康志愿者的舒张期血压升高到病理学的水平.普萘洛尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高.但在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β受体阻滞剂可反常地引起高血压反应.某些病例在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反应的报道.(8)奎尼丁:奎尼丁在所谓的“快速羟化者”(90%的瑞典人)中可抑制美托洛尔的代谢，使后者的血浆浓度显著升高﹑β受体阻滞作用增强.其他经由同一酶解途径(细胞色素P4502D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用.(9)利福平:利福平可促进美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低.3.与下列药物相互作用的临床意义尚未确定:(1)胰岛素:当无法动员肝糖原(例如营养不良或禁食)时，普萘洛尔可增强胰岛素的低血糖效应.其他β受体阻滞剂可能也会引起这种作用，但是选择性β1受体阻滞剂的这种作用较弱.在β受体阻滞剂治疗期间，警示低血糖的主观征象也可能被掩盖.(2)磺酰脲:同胰岛素.(3)硝苯地平:在心功能受损的患者中，硝苯地平和β受体阻滞剂有可能促发低血压和心力衰竭.在健康志愿者中，则未观察到硝苯地平与普萘洛尔﹑美托洛尔或阿替洛尔之间存在有相互作用.(4)吸入麻醉:早年的经验显示，合并使用普萘洛尔和气体麻醉有时会发生血压降低，需要用阿托品治疗.因此过去通常在气体麻醉前24小时停用短效的β受体阻滞剂.但是新近的经验提示，在认识上述危险性的同时，还应考虑到停用β受体阻滞剂后很可能会发生更大的危险，即麻醉时儿茶酚胺所引起的心律失常.突然停用β受体阻滞剂的另一个危险是可能会使心脏病发作.因此，当今的麻醉学专家的意见是，麻醉前不应停用β受体阻滞剂.使用极大剂量β受体阻滞剂的患者，麻醉前应分阶段逐渐减小剂量.(5)麦角胺;麦角生物碱类和β受体阻滞剂对外周组织的血流灌注可能有协同的不利作用.据报道，有2例患者在麦角胺与β受体阻滞剂(普萘洛尔及氧烯洛尔)合用于治疗偏头痛时发生严重外周缺血.(6)肼屈嗪:正在接受美托洛尔治疗的患者，在给予肼屈嗪后可抑制美托洛尔的代谢，使后者的血浆浓度升高.(7)氟西汀:1例报道称氟西汀可抑制美托洛尔的代谢，使后者的作用增强.这可能是由于氟西汀抑制了能催化美托洛尔及其他亲脂性β受体阻滞剂代谢的细胞色素P4502D6.

本品含有治疗脑血管疾病、神经损伤及其引起的脑功能障碍后遗症的曲克芦丁、活性多肽、多种氨基酸、多种神经节苷脂等活性物质，能抑制血小板的聚集，有防止血栓形成的作用，能调节和改善脑代谢，能加速病变、损伤的神经组织的再生修复，有神经功能恢复和清除神经病变症状作用。曲克芦丁能通过与血小板细胞膜上的腺苷载体蛋白可逆结合，增加血小板内CAMP的含量，从而抑制血小板的聚集，有防止血栓形成的作用。同时能对抗5-羟色胺、缓激肽引起的血管损伤，增加毛细血管的抵抗力，降低毛细血管的通透性，可防止血管通透性升高引起的水肿。可增加血中氧含量和氧饱和度，保护缺氧状态下酶的活性、改善微循环，促进新血管生成以增进侧枝循环，从而增加脑血流量，改善半暗带区域的供血，减轻周边区域的水肿，减小脑梗死面积。本品所含的大量活性多肽、多种氨基酸等能透过血脑屏障，以多种形式作用于中枢神经，调整和改善神经元代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并影响其呼吸链，改善脑内能量代谢，能增加脑组织对葡萄糖的利用，改善脑细胞缺氧状态，对缺氧的脑组织有保护作用；能够提供神经递质、肽类激素及辅酶前体，具有激活、改善脑内神经递质和酶的活性，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。神经节苷脂具有感知、传递细胞内外信息的功能，参与细胞信息传递等过程。作为某些神经递质、激素、病毒和干扰素的受体，具有参与神经组织的分化、再生、修复，与神经冲动的传导、细胞间的识别作用。能加速损伤的神经组织的再生修复，促进神经支配功能恢复，减低兴奋性氨基酸的释放，从而减轻细胞毒性和血管水肿。